La biotine, appelée aussi vitamine H ou B8, est une vitamine hydrosoluble constituée d’un noyau imidazoline et d’un cycle tétrahydrothiophène porteur d’une chaîne latérale à cinq atomes de carbone. La biotine se fixe avec une très grande affinité à l’avidine, glycoprotéine que l’on trouve dans le blanc d’uf cru.
La biotine est un transporteur de groupe CO2.
Métabolisme
La biotine est entièrement apportée par l’alimentation. Elle est présente dans de nombreux aliments, les fruits, les viandes, en particulier le foie. Les besoins en biotine seraient de l’ordre de 200 à 500.
Les mécanismes d’absorption digestive de la biotine sont mal connus, il s’agirait d’un processus actif, sodium dépendant et saturable.
La concentration plasmatique totale est de l’ordre de 0,3 à 0,5
Au niveau des tissus, la biotine est transformée en métabolites actifs :
- Elle est transformée en biotinyl-AMP sous l’influence d’une biotine ligase.
- La biotinyl-AMP se lie d’une manière covalente par le groupe acide de sa chaîne latérale à l’amine d’un résidu lysine de l’apocarboxylase. Cette réaction est catalysée par une synthétase ATP-Mg-dépendante :
La biotine est catabolisée mais les réactions d’inactivation sont mal connues.
L’élimination est essentiellement urinaire : elle serait de l’ordre de 50.
Effets
La biotine est le coenzyme des carboxylases qui catalysent l’addition d’un groupe CO2 à différents substrats. La biotine liée à l’apoenzyme ou holocarboxylase, fixe sur l’azote de son noyau imidazolidone un groupe CO2 qu’elle cède ensuite aux substrats selon les réactions :
On peut citer quelques exemples de réactions de carboxylations :
- Transformation du phosphoénolpyruvate en oxaloacétate grâce à la phosphoénolpyruvate carboxylase. Cette réaction est très importante, car elle contribue à la fourniture d’oxaloacétate au cycle de Krebs.
- Transformation de l’acétyl-CoA en malonyl-CoA, grâce à l’acétyl-CoA carboxylase.
- Transformation du propionyl-CoA en méthyl-malonyl-CoA, grâce à la propionyl-CoA carboxylase.
- Transformation de ß-méthylcrotonyl-CoA en ß-méthyl-glutaconyl-CoA grâce à la ß-méthyl-crotonyl-CoA carboxylase.
L’acétyl-CoA carboxylase est intracytoplasmique, alors que la pyruvate carboxylase, la propionyl-CoA carboxylase et la méthylcrotonyl-CoA carboxylase sont intramitochondriales.
La pyruvate carboxylase catalyse la transformation du pyruvate en oxaloacétate à l’intérieur de la mitochondrie dont la membrane est imperméable à l’oxaloacétate. A l’intérieur de la mitochondrie, l’oxaloacétate est réduit en malate, qui passe de la mitochondrie dans le cytoplasme où il est à nouveau oxydé en oxaloacétate.
La biotine intervient chez certains microorganismes dans des réactions de transcarboxylation et de décarboxylation.
Un déficit en biotine ou une anomalie congénitale des carboxylases conduit à une accumulation des acides pyruvique, propionique, méthylcrotonique.
La méthode de dosage de biotine la plus sensible est microbiologique, utilisant le Lactobacillus plantarum. La mesure des activités carboxylasiques s’effectue le plus souvent sur les leucocytes.
Carence
Les carences en biotine sont très rares chez l’adulte. Elles se voient seulement au cours des nutritions parentérales ou en présence d’une alimentation riche en avidine (blanc d’uf cru). Chez l’enfant, il existe des anomalies métaboliques d’origine génétique, curables par la biotine.
Les symptômes de carence sont nombreux et divers :
- généraux : asthénie, anorexie
- neurologiques : hypotonie, ataxie, retard psychomoteur
- dermatologiques : alopécie, glossite, chéilite et, fréquemment, candidoses cutanéo-muqueuses.
Utilisation
La biotine est prescrite en cas de carence et, seule ou associée aux autres vitamines B, comme adjuvant des traitements de divers troubles cutanéo-muqueux, candidoses notamment.
La biotine prescrite au cours d’une étude à des diabétiques non insulino-dépendants, traités ou non par les sulfamides hypoglycémiants, a fait baisser leur hyperglycémie, peut-être en activant la pyruvate carboxylase.
L’utilisation de la biotine en thérapeutique ne semble pas avoir provoqué d’effets indésirables.
