L’enzyme 2 de conversion de l’angiotensine (angiotensin-converting enzyme 2, ou ACE2, en anglais) que l’on peut désigner par ECA2, a été identifiée il y a une dizaine d’années.
L’ECA2 convertit l’angiotensine 1, décapeptide inactif, en angiotensine 1-9, nonapeptide inactif, qui est converti par l’enzyme de conversion de l’angiotensine classique en angiotensine 1-7, heptapeptide vasodilatateur. L’enzyme de conversion de l’angiotensine standard, connue depuis longtemps, convertit l’angiotensine 1 en angiotensine 2, octapeptide, puissant vasoconstricteur, voir angiotensine. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, IEC ou IECA classiques, les -pril, n’inhibent pas l’ECA2.
Un article récent, PNAS[1] du 7 septembre 2010, montre les effets complexes mais apparemment bénéfiques de l’ECA2.
Ces nouvelles données semblent encore insuffisantes pour en tirer des applications thérapeutiques mais montrent la complexité des choses.
Références citées
- Zhang C, Zhao YX, Zhang YH, Zhu L et coll. Angiotensin-converting enzyme 2 attenuates atherosclerotic lesions by targeting vascular cells. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 2010;107(36):15886-15891. doi:10.1073/pnas.1001253107
Est-ce que cette affirmation est toujours vraie?
En effet, j’ai lu ceci à propos du coronavirus. » La sensibilité d’un individu peut résulter d’une combinaison à la fois de la thérapie et du polymorphisme ACE-2.Nous suggérons que les patients atteints de maladies cardiaques, d’hypertension ou de diabète, qui sont traités avec des médicaments augmentant l’ACE-2, sont plus à risque d’une infection sévère COVID -19 et, par conséquent, doivent être surveillés pour les médicaments modulant ACE-2, tels que les inhibiteurs (IEC) de l’ECA ou les ARBs.
Cette semaine il a plusieurs articles sur cette question. Par exemple celui ci:
https://newsroom.heart.org/news/patients-taking-ace-i-and-arbs-who-contract-covid-19-should-continue-treatment-unless-otherwise-advised-by-their-physician