Mode d’action des antidépresseurs, implication de la leptine.

Un article publié dans Translational Psychiatry  en décembre 2014 montre la complexité du mécanisme d’’action des antidépresseurs. Une expérimentation menée chez la souris montre que les antidépresseurs fluoxétine, Prozac*, inhibiteur de la recapture de sérotonine, et la désipramine, inhibiteur de la recapture de noradrénaline, (qui n’’est plus commercialisée en France) agissent par l’’intermédiaire de la leptine : en absence de récepteurs de la leptine, ils perdent leur efficacité sur les tests de mesure de l’’activité antidépressive. Mais ces 2 antidépresseurs  font intervenir des voies de signalisation intracellulaire différentes. La fluoxétine active  les voies Akt (correspond à protèine kinase B)  et GSK-3 bêta (glycogène synthase kinase-3 bêta) dans certaines zones du cerveau.

Cette étude, comme beaucoup d’’autres, font progresser les connaissances du fonctionnement du cerveau, sans apporter pour le moment des progrès thérapeutiques véritables. On attend en vain de nouveaux médicaments psychotropes supérieurs aux anciens ! La chlorpromazine,  Largactil*, premier antipsychotique, l’imipramine, Tofranil*, premier antidépresseur, sont connus depuis 60 ans !

Par ailleurs un autre article montre que la leptine intervient dans l’’élévation de la pression artérielle chez les obèses.

Un commentaire concernant “Mode d’action des antidépresseurs, implication de la leptine.

  1. Les médicaments antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectif de la recapture de la sérotonine) type Seroplex® (escitalopram) ou Zoloft® (sertraline) et les anti-dépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline type Effexor® (venlafaxine) induisent une forte dépense énergétique et la production de déchets azotés responsables d’une surcharge hépatique avec risque de défaut d’élimination de l’ammoniaque toxique par surcharge du cycle de l’urée, d’un ralentissement de la fonction mitochondriale et d’une inflammation diminuant la synthèse normale des neuromédiateurs tout en empêchant leur recapture, augmentant donc de manière artificielle le taux de neuromédiateurs dans la fente synaptique des neurones. La surcharge hépatique entraîne des troubles du sommeil et les antidépresseurs augmentent fortement l’anxiété dans les premières semaines de traitement mais aussi le risque suicidaire, tout en provoquant des effets secondaires importants à type de troubles sexuels ou d’ostéoporose par exemple sur le long terme. Les antidépresseurs exposent aussi à des troubles du rythme cardiaque à type de torsades de pointe pouvant être à l’origine de syncope voir de mort subite. Par ailleurs, en cas de prescription non adaptée, par exemple lors d’une chute de sérotonine le matin mais une sérotonine normale en fin de journée, les médicaments antidépresseurs peuvent être responsables, à cause de leur durée d’action longue et donc de leur élimination lente, d’un syndrome sérotoninergique par surdosage en sérotonine cérébrale.
    La phytothérapie (griffonia, safran, millepertuis) et la micronutrition (magnésium, oméga 3, multivitamines) utilisées de leur côté en médecine fonctionnelle, sont parfaitement reconnus par notre organisme et sont donc dénuées d’effets indésirables à dose progressive, et par ailleurs les risques de surdosage sont nettement plus faibles ; Le temps d’action des plantes étant plus court comparativement aux médicaments, ils sont plus rapidement métabolisés et éliminés, et par conséquent cette thérapeutique nécessite des prises multiples au cours de la journée.

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