L’interleukine-17 est une cytokine sécrétée par les lymphocytes T CD4+ de type 17 qui agit en activant le récepteur correspondant. L’interleukine-17 est présente à concentration élevée dans les plaques de psoriasis. Pour neutraliser les effets de l’interleukine-17 deux anticorps ont été préparés, l’un bloquant le récepteur de l’interleukine-17, le brodalumab, et l’autre neutralisant l’interleukine-17 elle-même, l’ixekizumab.
Un article paru dans le NEJM[1] du 29 mars 2012 montre que le brodalumab en injections sous-cutanées, en général une par semaine, par rapport au placebo, a considérablement réduit l’importance des lésions du psoriasis avec relativement peu d’effets indésirables.
Un autre article paru aussi dans le NEJM[2] du 29 mars 2012 montre que l’ixekizumab en injections sous-cutanées, une injection toutes les deux semaines, par rapport au placebo, a considérablement réduit les manifestations cliniques du psoriasis avec relativement peu d’effets indésirables.
Il n’y a pas de comparaison brodalumab versus ixekizumab.
Il faut rappeler qu’une des fonctions physiologiques de l’interleukine-17 est de renforcer les défenses contre les infections ; on peut donc penser qu’un traitement au long cours inhibant les fonctions de l’interleukine-17 pourrait augmenter le risque infectieux.
Références citées
- Papp KA, Leonardi C, Menter A, Ortonne JP et coll. Brodalumab, an Anti–Interleukin-17–Receptor Antibody for Psoriasis. N Engl J Med. 2012;366(13):1181-1189. doi:10.1056/NEJMoa1109017
- Leonardi C, Matheson R, Zachariae C, Cameron G et coll. Anti–Interleukin-17 Monoclonal Antibody Ixekizumab in Chronic Plaque Psoriasis. N Engl J Med. 2012;366(13):1190-1199. doi:10.1056/NEJMoa1109997
