Laropiprant au secours de l’acide nicotinique ou l’inverse ?

Le laropiprant, développé par Merck, est un antagoniste sélectif des récepteurs D2 de type I de la  prostaglandine PGD2, récepteurs appelés PD2 dont la stimulation provoque une vasodilatation et divers autres effets.

Ces récepteurs PD2 seraient activés par la niacine ou acide nicotinique, utilisée à doses élevées comme hypolipémiant et commercialisé en France sous le nom de Niaspan*, dont les effets indésirables les plus fréquents sont les flushs (bouffées vasomotrises par vasodilatation cutanée).

L’association laropiprant et niacine, voir cet article, permettrait de réduire les flushs ; elle est en cours d’essais cliniques en phase 3.

On peut rester perplexe devant une telle démarche consistant à prendre un nouveau médicament dont les effets en utilisation prolongée sont encore mal cernés  pour améliorer la tolérance d’un médicament ancien, utilisé comme hypolipémiant en cas d’échec ou d’intolérance aux statines, et peut-être au risque de diminuer aussi les effets bénéfiques de ce dernier.

L’association acide nicotinique + laropiprant a obtenu en 2008 son AMM européenne sous le nom de Trédaptive*. Cette dernière spécialité n’est pas commercialisée en France en octobre 2009. Voir le RCP de Tredaptive*.

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