- L’interleukine 3, IL-3, appelée parfois Multi-CSF (multilinaeage colony-stimulating factor) ou encore « human granulocyte macrophage stimulating factor », est libérée par les lymphocytes T de type CD4+. Elle induit dans la moelle osseuse la différenciation des polynucléaires, macrophages, mégacaryocytes et mastocytes. Son utilisation dans le traitement des thrombopénies et des neutropénies a été suggérée.
- L’interleukine 4, IL-4, est sécrétée par les lymphocytes T de type CD4+, notamment au cours des manifestations allergiques. Elle augmente la croissance et la différenciation des lymphocytes B préalablement activés, favorise la production d’IgE qui joue un rôle important dans les réactions d’hypersensibilité immédiate. Elle augmente la synthèse de certains facteurs de croissance, active les macrophages.
- L’interleukine 5, IL-5, qui a également été appelée « eosinophil colony stimulating factor », est sécrétée par les lymphocytes T de type CD4+ et certains mastocytes. Elle peut être classée parmi les facteurs de croissance de type hématopoïétique car elle stimule la croissance, la différenciation et l’activité des éosinophiles qui jouent un rôle important dans la lutte contre les infections parasitaires. L’augmentation du nombre des éosinophiles n’est pas seulement un signe d’atteinte parasitaire mais aussi un moyen de défense. L’IL-5 induit la prolifération des lymphocytes B et leur sécrétion d’immunoglobulines. Elle active les lymphocytes T cytotoxiques. Son utilisation dans le traitement de certaines maladies parasitaires peut être envisagée. À l’opposé au cours de certaines inflammations la synthèse et les effets de l’IL-5 seraient excessifs et néfastes et leur inhibition serait souhaitable.
- L’interleukine 6, IL-6, qui a été appelée « hepatocyte stimulating factor », « hybridoma growth factor » ou « B cell stimulating factor », est une glycoprotéine sécrétée par les monocytes, les cellules endothéliales, les lymphocytes T et B, les fibroblastes etc. Sa concentration plasmatique s’élève au cours des chocs septiques et de diverses agressions (traumatismes, brûlures). Elle stimule la croissance et la différenciation des lymphocytes B et augmente la génération des plaquettes. Elle provoque, par activation des hépatocytes, la sécrétion des protéines de l’inflammation comme le fibrinogène et la protéine C réactive. Elle a un rôle pro-inflammatoire. Elle a un effet cytotoxique vis-à-vis de certaines tumeurs.
- L’interleukine 7, IL-7, a été découverte récemment. Elle est sécrétée par les cellules du stroma de la moelle osseuse et joue un rôle de facteur de croissance hématopoïétique, surtout sur la lignée B. Elle est présente dans les granules a des plaquettes qui la libèrent lors de leur activation.
- L’interleukine 8, IL-8 ou « neutrophil activating peptide », est un médiateur important de l’inflammation, elle stimule la libération par les neutrophiles de molécules proinflammatoires et a un effet bactéricide par activation de l’oxygène. Elle augmente l’activité des neutrophiles par chimiotactisme, et diminue l’adhésion des neutrophiles.
- L’interleukine 11, IL-11, est une cytokine produite par les cellules du stroma de la moelle osseuse qui stimule la régénération des plaquettes sanguines et a été utilisée dans cette indication.
- Les interleukines IL-12 et IL-23 semblent impliquées dans le psoriasis et l’anticorps monoclonal l’ustékinumab, Stelara*, qui s’oppose à leurs effets a l’indication psoriasis.
- Linterleukine 17, IL-17A intervient notamment dans le psoriasis et l’anticorps monoclonal le sécukinumab, Cosentyx* qui la neutralise est utilisé dans le traitement du psoriasis.
- Il existe plusieurs autres cytokines de découverte récente dont les propriétés et l’intérêt pharmacologique restent à préciser, comme l’interleukine 15 dont les propriétés se rapprochent de celles de l’IL-2 et l’interleukine 16. L’IL-16 qui a été appelée LCF (lymphocyte chemoattractant factor) attire les lymphocytes T CD4+, les monocytes et les éosinophiles et module différentes fonctions immunitaires.
Sur le plan pharmacologique, il y a deux possibilités : l’utilisation de la cytokine naturelle ou d’un de ses dérivés pour tirer parti de ses effets bénéfiques et l’utilisation d’un antagoniste plus ou moins spécifique pour inhiber ses effets néfastes.
