L’acide nicotinique, connu depuis plus de 50 ans, a été utilisé en thérapeutique, à faible dose de l’ordre du 1 mg comme vasodilatateur et à fortes doses, de l’ordre du gramme, comme hypolipémiant ; il possède de plus des propriétés de type vitamine PP après sa transformation dans l’organisme en nicotinamide qui théoriquement ne donne pas de vasodilatation.
L’acide nicotinique a des effets bénéfiques sur les lipides sanguins : il abaisse le LDL-cholestérol, augmente le HDL-cholestérol, diminue Lp(a), par des mécanismes complexes. Cependant aucune étude clinique n’a démontré que l’acide nicotinique diminuait le risque d’accidents cardiovasculaires ni la mortalité toutes causes confondues. La commercialisation de l’acide nicotinique (préparations à libération rapide) a été interrompue pendant plusieurs années en France ; une préparation à libération prolongée, Niaspan LP*, a été récemment commercialisée (2005). Cette libération prolongée diminue l’intensité des bouffées de chaleur communément observée avec l’acide nicotinique mais ne réduit pas ses autres effets indésirables : dyspepsie, nausées, vomissements, diarrhée, hépatotoxicité, aggravation du diabète, troubles oculaires : ambliopie toxique et oedème maculaire cystoïde… Par ailleurs, l’association d’acide nicotinique à une statine semble augmenter le risque d’atteinte musculaire et de rhabdomyolyse.
Compte tenu de ce que l’on sait actuellement sur les statines, les circonstances où le médecin peut être amené à prescrire de l’acide nicotinique, même à libération prolongée, semblent assez limitées.
