Autres médicaments antiathéromateux

Le rappel physiopathologique fait au début de ce chapitre montre qu’il est théoriquement possible de ralentir la progression des lésions athéromateuses sans nécessairement abaisser la concentration des lipides sanguins, par exemple en inhibant les réactions radicalaires, en abaissant la concentration d’homocystéine dans le plasma, ou en réduisant les réactions inflammatoires…Mais jusqu’à présent les résultats obtenus dans cette direction ont été peu encourageants.

La vitamine E : La vitamine E ou a -tocophérol est le principal antioxydant utilisé pour inhiber les réactions radicalaires. Selon les données épidémiologiques, il y a une corrélation inverse entre la fréquence des accidents vasculaires et la concentration plasmatique de la vitamine E mais aucune diminution du risque d’accidents cardio- vasculaires par l’apport au long cours d’ a -tocophérol n’a été démontrée.

Hypohomocystéinémiants : L’homocystinurie est une maladie métabolique héréditaire, de fréquence 1/200 000 environ, caractérisée biologiquement par des concentrations plasmatiques et urinaires très élevées d’homocystéine et d’homocystine, et cliniquement par des thromboses artérielles et veineuses précoces et très graves ainsi que des anomalies du squelette et un retard mental

Des études ont montré qu’il y avait une corrélation entre l’élévation faible ou moyenne de la concentration d’homocystéine et la fréquence des accidents cardiovasculaires et on a pensé qu’un abaissement de la concentration d’homocystétne réduirait le risque d’accidents cardiovasculaires.

Trois vitamines jouent un rôle essentiel dans le métabolisme de l’homocystéine et sont susceptibles d’abaisser sa concentration. Ce sont la vitamine B6 qui, sous forme de pyridoxal-phosphate, favorise son catabolisme, la vitamine B12 et l’acide folique, qui favorisent sa transformation en méthionine. La prise de bétaïne par voie orale à la dose de quelques grammes par jour réduit également l’hyperhomocystéinémie.

Un traitement par la vitamine B6, l’acide folique ou la vitamine B12, ou par les trois à la fois, est utilisé en cas d’hyperhomocystéinémie. Ce traitement réduit l’hyperhomocystéinémie mais aucune étude clinique n’a démontré qu’il réduisait la fréquence et la gravité des accidents cardiovasculaires ainsi que la mortalité. Les effets indésirables de ces trois vitamines prescrites à doses modérées sont très faibles mais le bénéfice qu’on en attendait n’a jamais été obtenu.

Remarque

Certains médicaments modifiant l’excrétion biliaire du cholestérol favorisent la dissolution des calculs biliaires. Lorsque la concentration de cholestérol augmente dans la bile, le risque de formation de calculs dans les voies biliaires augmente. Les médicaments hypolipémiants qui augmentent la sécrétion de cholestérol augmentent le risque de formation de calculs. Environ dix pour cent des adultes – en absence de tout traitement par les médicaments hypocholestérolémiants – ont des calculs biliaires asymptomatiques. Lorsque ces calculs entraînent des troubles qui peuvent aller jusqu’à une cholécystite, on tente de les éliminer par des traitements médicaux ou chirurgicaux et par lithotripsie.

Le traitement médical fait appel à deux médicaments : l’acide chénodésoxycholique et l’acide ursodéoxycholique. L’acide chénodésoxycholique ou acide chénique, en diminuant l’élimination de cholestérol dans la bile, réduit la formation des calculs, mais il provoque très fréquemment des diarrhées et une élévation des transaminases hépatiques. Il n’est plus commercialisé.

L’ursodiol ou acide ursodéoxycholique, absorbé par voie digestive, s’élimine dans la bile où il se comporte comme un acide biliaire, favorisant la solubilisation du cholestérol. Il diminue aussi la synthèse hépatique de cholestérol par inhibition de la HMG-CoA réductase et diminue sa sécrétion biliaire.
Le traitement par l’ursodiol pour la dissolution des calculs biliaires doit être poursuivi pendant plusieurs mois; il n’est efficace que lorsque le diamètre des calculs biliaires à base de cholestérol est inférieur à 15 mm . A l’arrêt du traitement on observe assez fréquemment des récidives. L’acide ursodéoxycholique est mieux toléré que l’acide chénique.

L’acide ursodéoxycholique est également proposé dans le traitement de la cirrhose biliaire primitive, maladie d’étiologie inconnue qui touche les canaux biliaires intrahépatiques et dans celui des hépatites chroniques. L’administration d’acide ursodéoxycholique dans les indications précédentes diminue les perturbations biologiques, notamment les transaminases, secondaires à l’atteinte hépatique.

Ursodiol ou acide ursodéoxycholique

ARSACOL* Cp 150 mg
URSOLVAN* Cp 200 mg
DESTOLIT* Cp 150 mg
DÉLURSAN* Cp 250 mg