Sodium – Effets

Rôle physiologique

En raison de sa concentration élevée, le sodium participe à l’établissement de l’osmolarité plasmatique qui est d’environ 300 mOsm/L.

Le sodium joue le rôle essentiel dans la dépolarisation cellulaire des tissus excitables, nerf et muscle. Il pénètre dans les cellules par des canaux dépendants du potentiel et récepteur-dépendants et en sort grâce à la pompe Na+/K+-ATPase. Ces transferts sont importants par leurs conséquences, mais ne concernent qu’une très faible quantité de sodium et n’influencent pas la concentration de sodium dans le milieu extracellulaire.

Le gradient de sodium crée par la pompe Na+/k+-ATPase permet des échanges d’ions et des cotransports de substrats (glucose, sérotonine…).

Le sodium ainsi que le potassium modulent, probablement d’une manière allostérique, l’activité de certaines enzymes.

Conséquences pharmacologiques

Beaucoup de médicaments interviennent directement ou indirectement dans les transferts de sodium.

  1. Médicaments et messagers modulant l’ouverture des récepteurs-canaux cationiques, permettant le passage de sodium et éventuellement de calcium :
    1. Favorisant leur ouverture :
      • Acétylcholine, en agissant sur le récepteur nicotinique.
      • Sérotonine, récepteur 5HT3.
      • Glutamate, récepteur NMDA.
    2. Inhibant leur ouverture :
      • Curarisants de synthèse.
      • Antagonistes 5HT3 utilisés comme antiémétiques.
      • Antagonistes NMDA.
  2. Médicaments modulant l’ouverture des canaux sodium voltage-dépendants :
    1. Favorisant l’ouverture :
      L’ibutilide est un antiarythmique qui allonge les phases 1 et 2 du potentiel d’action cardiaque en prolongeant le temps pendant lequel les canaux sodiques dits lents peuvent s’ouvrir.
      Les « ouvreurs » de canaux sodium, actifs au niveau du myocarde, auraient un effet de type digoxine, c’est-à-dire un effet tonicardiaque car l’élévation de la concentration du sodium intracellulaire activerait l’échangeur Na+/Ca2+ et augmenterait indirectement la concentration de calcium intracellulaire.
      Certains insecticides prolongent l’ouverture des canaux sodiques dépendants du potentiel.
    2. Inhibant l’ouverture :
      Les médicaments qui inhibent l’ouverture des canaux sodium voltage-dépendants augmentent la polarisation de la cellule et diminuent son excitabilité.
  3. Médicaments inhibant la pompe Na+/K+-ATPase :
    La digoxine et la digitaline inhibent la pompe Na+/K+-ATPase et ont des propriétés tonicardiaques.
  4. Médicaments inhibant les cotransports sodium-dépendants :
    De nombreux médicaments inhibent les cotransports sodium-dépendants, comme celui qui assure la recapture des amines biogènes, noradrénaline et sérotonine, et ont un effet antidépresseur.
  5. Diurétiques :
    Les diurétiques en augmentant l’élimination rénale de sodium, réduisent sa concentration dans l’organisme.