L’apixaban est un anticoagulant, c’est un inhibiteur direct, réversible du facteur Xa, actif par voie buccale. L’apixaban est une molécule proche du rivaroxaban dont nous avons déjà parlé dans Pharmacorama.
Une étude parue dans le NEJM du 6 août 2009[1] compare l’apixaban à l’énoxaparine (Lovenox*) dans la thromboprophylaxie après prothèse du genou. Dans cette étude menée en double-aveugle sur plus de 2000 malades sur une durée de 10 à 14 jours, l’apixaban a été utilisé à la dose de 2,5 mg deux fois par jour par voie orale et l’énoxaparine à la dose de 30 mg deux fois par jour en injection sous-cutanée. D’après les résultats de cette étude, aux posologies utilisées, l’efficacité de l’apixaban semble moindre que celle de l’énoxaparine mais avec moins de saignements. D’autres études sont nécessaires pour préciser les choses.
L’otamixaban est un inhibiteur direct du facteur Xa destiné à être utilisé par voie intraveineuse et non par voie orale.
Dans un essai clinique publié dans le Lancet du 5 septembre 2009[2] l’otamixaban, administré en perfusion intraveineuse chez des malades présentant des syndromes coronariens aigus, a donné des résultats comparables à ceux de l’héparine plus eptifibatide (Intégrilin*).
L’apixaban et l’otamixaban sont en cours d’études et donc non encore disponibles mais le dabigatran qui est un inhibiteur direct de la thrombine (et non pas du Facteur Xa !), a déjà reçu une AMM européenne comme anticoagulant dans certaines indications sous le nom de Pradaxa*
Remarque :
Le RB006[3] est un aptamère en cours d’étude qui inhibe spécifiquement le facteur Xa ; il a comme antidote le RB007
Pour mieux comprendre mécanismes d’action, voir anticoagulants.
Références citées
- Lassen MR, Raskob GE, Gallus A, Pineo G et coll. Apixaban or Enoxaparin for Thromboprophylaxis after Knee Replacement. N Engl J Med. 2009;361(6):594-604. doi:10.1056/NEJMoa0810773
- Sabatine MS, Antman EM, Widimsky P, Ebrahim IO et coll. Otamixaban for the treatment of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes (SEPIA-ACS1 TIMI 42): a randomised, double-blind, active-controlled, phase 2 trial. The Lancet. 2009;374(9692):787-795. doi:10.1016/S0140-6736(09)61454-9
- Chan MY, Cohen MG, Dyke CK, Myles SK et coll. Phase 1b Randomized Study of Antidote-Controlled Modulation of Factor IXa Activity in Patients With Stable Coronary Artery Disease. Circulation. 2008;117(22):2865-2874. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.745687
