Autres médicaments
antiathéromateux
Le rappel physiopathologique
fait au début de ce chapitre montre qu'il est possible de
ralentir la progression des lésions athéromateuses sans nécessairement
abaisser la concentration des lipides sanguins. On peut inhiber les réactions
radicalaires et la formation de LDL oxydées, abaisser la concentration
d'homocystéine dans le plasma, ou encore réduire la formation
des lipides anormaux comme les LDL oxydées. Antioxydant : Vitamine
E La vitamine E ou a-tocophérol
est le principal antioxydant utilisé pour inhiber les réactions
radicalaires. Selon les données épidémiologiques,
il y a une corrélation inverse entre la fréquence des accidents
vasculaires et la concentration plasmatique de la vitamine
E mais la diminution des accidents vasculaires par le traitement
au long cours par l'a-tocophérol
reste à prouver (Voir "Vitamine
E ou tocophérol".).
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Vitamine E
(Tocophérol) |
EPHYNAL*
Cp 100 mg
TOCO
500* Cp 500 mg |
Hypohomocystéinémiants
L'homocystinurie est
une maladie métabolique héréditaire, de fréquence 1/200 000
environ, caractérisée biologiquement par des concentrations
plasmatiques et urinaires très élevées d'homocystéine et d'homocystine,
et cliniquement par des thromboses artérielles et veineuses
précoces et très graves ainsi que des anomalies du squelette
et un retard mental Le fait important, mis
en évidence au cours des dernières années, est la corrélation
entre l'élévation faible ou moyenne de la concentration d'homocystéine
et la fréquence des accidents cardiovasculaires. On pense
que l'homocystéine participe à l'altération de la cellule
endothéliale en intervenant dans la production de radicaux
libres.
Trois vitamines jouent
un rôle essentiel dans le métabolisme de l'homocystéine et
sont susceptibles d'abaisser sa concentration. Ce sont la
vitamine B6 qui, sous forme de pyridoxal-phosphate, favorise
le catabolisme de l'homocystéine, la vitamine B12 et l'acide
folique, qui favorisent sa transformation en méthionine. La
prise de bétaïne par voie orale à la dose de quelques grammes
par jour réduit également l'hyperhomocystéinémie. Un traitement par la
vitamine B6, l'acide folique ou la vitamine B12 ou par les
trois vitamines à la fois est conseillé en cas d'hyperhomocystéinémie.
L'apport de vitamine B6 qui n'est pas stockée dans l'organisme
doit être quotidien, à doses modérées, de l'ordre de 10 à
20 mg par jour. L'apport d'acide folique et de vitamine B12
qui sont stockés dans le foie pourrait se faire d'une manière
discontinue. Le traitement par les
trois précédentes vitamines réduit l'hyperhomocystéinémie
mais aucune étude épidémiologique n'a encore démontré que
ce traitement réduisait la fréquence et la gravité des accidents
cardiovasculaires ainsi que la mortalité. Les effets indésirables
possibles de ces trois vitamines prescrites à doses modérées
sont très faibles par rapport au bénéfice thérapeutique que
l'on peut en espérer.
Extrait de "Les
médicaments" 3ème édition - P. Allain
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