Potassium - Rôle

Le potassium joue un rôle déterminant dans la repolarisation cellulaire. La dépolarisation consécutive à l'entrée dans la cellule de sodium et de calcium est suivie de la repolarisation par sortie de potassium. Le retour de la cellule à l'état d'équilibre initial est assuré par la Na+/K+-ATPase membranaire.

Transferts de K+ au cours du potentiel d'action (K+ est pompé à l'intérieur de la cellule par la Na+/K+-ATPase)

Les échanges de potassium entre la cellule et le milieu extracellulaire s'effectuent par différentes structures:

la pompe Na+/K+-ATPase qui, à chaque cycle, fait sortir trois ions sodium et entrer deux ions potassium (Voir "NA+/K+-ATPase et inhibiteurs (Digoxine)".).
des transporteurs, en particulier des cotransporteurs comme la Na+/K+-2Cl- (Voir "Diurétiques de l'anse de Henle".).
des canaux dont l'ouverture permet un transfert passif de K+. Le passage peut théoriquement se faire dans les deux sens, de l'intérieur de la cellule vers l'extérieur ou l'inverse. Le sens du transfert dépend des concentrations de potassium à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule et de la différence de potentiel entre l'intérieur et l'extérieur. Comme la concentration de K+ intracellulaire est très élevée (environ 150 mmol/L) et la concentration extracellulaire basse (environ 5 mmol/L) à l'ouverture des canaux potassiques, en règle générale, le K+ sort de la cellule. Ces transferts se font à grande vitesse mais ne concernent qu'une infime quantité d'ions K+ par rapport à la quantité totale.

La sélectivité des canaux potassiques vis-à-vis des cations dépend de la partie la plus étroite du canal. Celle-ci est généralement trop petite pour laisser passer les ions plus encombrants que le potassium, soit à l'état hydraté (cas du lithium), soit à l'état non hydraté.
L'ouverture des canaux potassiques dépend des variations de la polarisation cellulaire ou de la concentration de certains ions intracellulaires ou encore de médiateurs et on distingue plusieurs types de canaux :
1. Les canaux K+ dépendants du potentiel dont l'ouverture peut être rapide ou retardée et de plus ou moins longue durée. Il y a plusieurs types de canaux : KA dont l'ouverture est de courte durée, KV (appelés aussi en terminologie anglo-saxonne «delayed rectifier » ) dont l'ouverture est retardée mais se prolonge ensuite, KVr et KVs (r pour activation rapide et s pour activation lente, slow). Ces canaux s'ouvrent à la dépolarisation provoquée par l'entrée rapide de sodium. Ils jouent un rôle essentiel dans la repolarisation cellulaire.
  
  Un défaut d'ouverture des canaux potassiques tardifs (delayed rectifier current) retarde la repolarisation et peut être à l'origine du syndrome du QT long, tout comme l'entrée prolongée de sodium (Voir "Sodium et médicaments".).
2. Les canaux couplés aux ions sodium et surtout calcium. L'augmentation intracellulaire du sodium et surtout du calcium favorise l'ouverture de ces canaux qui laissent sortir le potassium. On distingue trois types de canaux K+/Ca2+-dépendants : les BKCa, les IKCa et le SKCa (B = big, I = intermédiary, S = small).
3. Les canaux couplés aux médiateurs. Parmi les médiateurs l'acétylcholine et l'adénosine jouent un rôle important.
  
  Au niveau du coeur, l'acétylcholine favorise l'ouverture des canaux potassiques, ce qui entraîne une augmentation de la polarisation cellulaire par sortie du potassium et une diminution de l'excitabilité à l'origine du ralentissement cardiaque observé.
  Au niveau du pancréas, l'augmentation de l'ATP intracellulaire entraîne la fermeture des canaux ce qui favorise la dépolarisation suivie de l'entrée du calcium à l'intérieur de la cellule, entrée qui est à l'origine de l'augmentation de la sécrétion d'insuline. L'ADP intracellulaire a l'effet inverse; l'ATP et l'ADP extracellulaires sont sans effet.
  D'autres médiateurs interviennent, par exemple la sérotonine qui favorise la fermeture de certains canaux potassiques et par là-même la dépolarisation.
  Des canaux potassiques dépendants de la concentration d'oxygène sont présents au niveau des récepteurs carotidiens.

Quelque soit le type de canal potassique mis en jeu, la sortie de potassium, c'est-à-dire la perte de charges positives, augmente la polarisation de la cellule ou accélère sa repolarisation après une dépolarisation. Inversement la fermeture des canaux potassiques diminue la polarisation et retarde la repolarisation.

En plus de son effet dans la polarisation cellulaire, le potassium est un activateur de certaines enzymes impliquées dans les phosphorylations.

Remarque

Lorsque les concentrations de K+ à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule sont respectivement de 140mmol et 5mmol et que la différence de potentiel est de - 84mV, l'entrée et la sortie de K+, les canaux potassiques étant ouverts, se compensent. Si la concentration extracellulaire de K+ augmente et/ou si la différence de potentiel dépasse - 84mV, le passage de K+ de l'extérieur vers l'intérieur de la cellule devient possible, les canaux étant à l'état ouvert. Les canaux qui sont ouverts dans ces conditions sont désignés par Kir (invardly rectifying K+ channel). Ces canaux dont le fonctionnement est régulé par le magnésium et les polyamines, jouent un rôle primordial dans la régulation du potentiel membranaire de repos de la cellule.